Source
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ENCEPHALE (n°4 vol 43 )
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Auteur(s) :
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HAMZA Mohsen, Aut. ; HALAYEM S, Aut. ; MRAD R, Aut. ; BOURGOU S, Aut. ; CHARFI F, Aut. ; BELHADJ A, Aut.
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Année de publication :
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2017
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Pages :
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374-381
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Mots-clés :
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ENVIRONNEMENT ;
EPIGENETIQUE ;
ETIOLOGIE ;
FACTEUR DE RISQUE ;
TROUBLE DU SPECTRE DE L'AUTISME ;
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Résumé :
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L’étiopathogénie des troubles du spectre autistique (TSA) est complexe et multifactorielle. Le rôle des facteurs génétiques et environnementaux dans son émergence est bien documenté. Les recherches actuelles tendent à montrer que ces deux facteurs agissent de manière synergique et que les modifications épigénétiques pourraient constituer le médiateur qui sous-tend cette interaction. L’épigénétique désigne les processus moléculaires permettant de moduler l’expression des gènes sans changements dans la séquence de l’ADN. Il s’agit principalement de la méthylation de l’ADN et de la modification post-traductionnelle des histones. Dans cet article, nous présentons un état synthétique des connaissances actuelles sur l’hypothèse épigénétique dans les TSA. Après avoir développé les principaux mécanismes intervenant dans la régulation épigénétique, nous exposons dans la première partie les arguments en faveur de cette hypothèse dans les TSA. Les modifications épigénétiques des gènes candidats de l’autisme seront abordées secondairement ainsi que les facteurs environnementaux qui pourraient augmenter le risque des TSA par le biais de changement dans les marques épigénétiques. Finalement, nous exposerons certaines des limites méthodologiques des études épigénétiques conduites dans les troubles neurodéveloppementaux [résumé d'auteur]
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