Résumé :
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Ces dernières années, la découverte de l'effet antidépresseur rapide et puissant de la kétamine, antagoniste non compétitif des récepteurs NMDA au glutamate chez des patients présentant une dépression résistante a conduit à repenser en partie la physiopathologie de la dépression. De nombreuses études, chez l'homme et chez l'animal, se sont intéressées aux mécanismes d'action sous-tendant cet effet, dégageant un certain nombre de pistes explicatives. Cet article fait la revue des différentes hypothèses concernant le mode d'action et les voies de signalisation associées à l'effet antidépresseur rapide de la kétamine. Ces hypothèses permettent d'enrichir la compréhension de la physiopathologie de la dépression, autour du rôle du système glutamatergique, et de guider l'innovation thérapeutique.[résumé d'auteur]
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