Résumé :
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La maladie d'Alzheimer est la plus fréquente des pathologies neurodégératives. La mort neuronale serait due à des lésions cérébrales spécifiques : les plaques séniles issues de l'accumulation de protéine amyloïde et la dégénérescence neurofibrillaire constituée de protéine tau anormalement phosphorylée. Les étiologies de la maladies sont encore hypothétiques. Une composante génétique paraît de plus en plus probable : les chromosomes 21 et 19 (codant pour l'apolipoprotéine E4) seraient principalement impliqués. L'altération de la neurotransmission cholinergique expliquerait en partie la symptomatologie clinique caractérisée par une détérioration progressive mais irrémédiable des principales fonctions cognitives, la mémoire, le langage et la capacité de reconnaissance, débouchant à terme sur un état de totale dépendance psychique et physique précédant la mort du sujet. Le diagnostic certain ne peut se faire que par autopsie. En l'attente de marqueurs spécifiques, le clinicien ne peut que poser un diagnostic de probabilité, basé sur des tests psychométriques et des examens complémentaires. De nombreux traitements symptomatiques sont à l'étude. Trois d'entre eux sont disponibles en France : la tacrine, le donépézil et la rivastigmine. Ce sont des inhibiteurs de l'acétylcholine, neurotransmetteur déficient. Leurs effets sont relatifs : ils permettraient de gagner quelques mois sur l'évolution de la maladie. Les recherches se poursuivent pour mieux comprendre les mécanismes de la maladie et mettre au point un traitement curatif. L'idéal serait de pouvoir empêcher la formation des lésions spécifiques, de lutter contre les possibles phénomènes neurotoxiques (inflammation, radicaux libres) ou de suppléer au déficit neuronal (facteur de croissance nerveuse, greffe neuronale), perspectives encore lointaines malheureusement. Dans ce contexte, les techniques de rééducation cognitive tiennent une place importante. [Résumé d'auteur]
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