Résumé :
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Depuis l'introduction du terme de schizophrénie à début tardif (SDT) puis de celui, plus récent, de very-late-onset schizophrenia-like psychosis (VLOSP), les processus neuropathologiques sous-tendant ces formes tardives de schizophrénie n'ont pas été déterminés. Cet article se propose de faire le point sur les connaissances actuelles concernant d'éventuels processus neurodégénératifs dans les formes tardives. Pour cela, une revue de la littérature sur la base de donnée PubMed entre le 1er janvier 1995 et le 30 avril 2008 a été effectuée. Les résultats reprennent divers champs d'investigation : clinique, anatomopathologie, imagerie. Au travers de ces divers champs d'investigation, deux hypothèses principales ont été testées : (1) : la SDT est-elle prodromique de maladie d'Alzheimer ? (2) : la SDT est-elle secondaire à une pathologie cérébrovasculaire ? L'interprétation des résultats permet quelques pistes. La SDT comme prodrome de la maladie d'Alzheimer semble peu probable. Cependant une évolution démentielle à dix ans est possible chez les sujets ayant un début très tardif des troubles. Au plan anatomopathologique, les SDT pourraient être atteints d'une tauopathie limbique. Les sujets les plus vulnérables décompenseraient spontanément avec l'âge. D'autres sujets décompenseraient plus tardivement sous l'impact d'une pathologie cérébrovasculaire. Cette tauopathie limbique pourrait être en lien avec des circuits cérébraux spécifiques à la SDT. Ces circuits seraient différents de ceux impliqués dans la schizophrénie débutant chez l'adulte jeune. L'atteinte de ces circuits spécifiques pourrait expliquer les différences cliniques et électroencéphalographiques existant entre formes tardives de schizophrénie et schizophrénie débutant chez l'adulte jeune.[résumé d'auteur]
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