Résumé :
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L'ECT reste l'un des traitements les plus efficaces pour soigner la dépression. Bien qu'elle soit utilisée depuis plus de 60 ans, les mécanismes d'action sous-tendant son effet antidépresseur sont toujours mal connus. Pour certains antidépresseurs médicamenteux, l'hypothèse de la participation de phénomènes de neuroplasticité comme la neurogenèse a été posée comme moyen d'action. Qu'en est-il pour l'ECT ? Différentes études en spectroscopie par résonance magnétique nucléaire chez l'homme et le rat ont permis de montrer qu'il existe au cours du traitement par ECT des changements métaboliques qui sont en faveur de la participation de phénomènes neuroplastiques : augmentation du N-acétyl-aspartate (marqueur neuronal), et de la choline (marqueur du turn-over membranaire). L'ECT augmente également la neurogenèse particulièrement dans le gyrus dentelé de l'hippocampe chez l'animal, et ce de façon renforcée dans des modèles de dépression. D'autre part, l'ECT augmente l'expression de BDNF, un facteur de croissance neuronal. L'étude comparée de l'induction par différents antidépresseurs de la synthèse des différents ARNm de BDNF permet de penser que l'ECT induit cette augmentation par des voies de signalisation intracellulaires différentes de celles des morts cellulaires excitotoxiques ou des autres traitements antidépresseurs. Il existe donc bien des phénomènes de neuroplasticité au cours de l'ECT, en lien avec son effet antidépresseur. Mais leur fonction dans cet effet reste encore à déterminer.[résumé d'auteur]
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